Сколько живут с метаплазией желудка. Метаплазия желудка, ее причины и симптомы

Кишечная метаплазия желудка – это перерождение желудочного железистого эпителия в кишечный. Обкладочные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, перестают выполнять свои функции. При этом страдает не только пищеварительный орган, но и обмен веществ в целом. При замещении желудочных клеток эпителием тонкой кишки состояние человека опасное, но излечимое. Если вместо клеток желудка в нем начинают размножаться клетки толстой кишки, то состояние характеризуют как предраковое. Лечение возможно, но запущенные формы имеют неблагоприятный прогноз.

Развитие патологии

Патологическое нарушение клеточной деятельности пищеварительного органа встречается, в основном, у пожилых людей. Постоянное обновление клеточного материала – естественный процесс, заложенный в генетическом аппарате желудочных клеток. Интенсивное воздействие негативных факторов на слизистую вызывает повышение скорости их образования. Когда скорость пролиферации желудочных клеток превышает допустимую, возникают сбои генетической программы, результатом которых являются образование кишечных клеточных структур вместо желудочных. Функциональность железистой ткани также сменяется, выполняя роль кишечного всасывания.

Встречается 2 типа кишечной патологии желудка.

1. Тонкокишечная, именуемая также зрелой. Обнаруживается в большинстве случаев у пациентов, страдающих гастритами. Желудок обнаруживает полный набор энтероцитов: столбчатые энтероциты, бокаловидные эпителиоциты, экзокриноциты с гранулами ацидофильного типа, энтерохромаффиноциты разных типов: EC, ECL, I, S, D. Бокаловидные эпителиоциты заполняют пространство желудка, находясь в обрамлении каемчатых эпителиоцитов. Специфичность гистологии метаплазии является присутствие ацидофильных экзокриноцитов, особенно в большом количестве скапливающихся в углублениях складчатой поверхности вместе с бескаемчатыми эпителиоцитами.
2. Кишечная метаплазия желудка незрелого типа характеризуется образованием бокаловидных эпителиоцитов, сочетающихся с призматическим эпителием, напоминающим колоновидные клетки толстого кишечника. Эндоэнтероцитов, характерных для тонкого кишечника не обнаруживается. При цитогенетическом исследовании отмечается полиплоидность ядер и повышение интенсивности регулирующей функции ядра на обменные процессы в цитоплазме. При выявлении призматического и эндокринного эпителия устанавливается метаплазия слизистой смешанной формы. Незрелая (толстокишечная) метаплазия диагностируется намного реже. При обнаружении клеток, свойственных тонкой и толстой кишке делают вывод о переходной форме и начале развития предракового состояния. Злокачественное новообразование желудка обнаруживает при гистологическом исследовании у девятнадцати пациентов из двадцати метаплазию толстокишечную. Доброкачественный метаморфоз клеток при толстокишечной форме метаплазии встречается лишь у одного из десяти пациентов. При отсутствии своевременного лечения толстокишечная метаплазия заканчивается летальным исходом.

Степень заболевания отмечается латинскими буквами (А, В, С) и описывается как незначительная, неполная и полная.

Очаговая кишечная метаплазия, в зависимости от масштаба поражения, подразделяется на:

• слабую – при масштабе поражения поверхности слизистой до 5%;
• среднюю – охватывающую менее 1/5 всей поверхности желудка;
• сильную – при распространении более, чем на 1/5 поверхности слизистой.

По характеру патологии выделяют 3 типа метаплазических процессов:

1. При пилорическом типе нарушения выделяются очаговые и рассеянные поражения. Очаговая направленность патологии выявляет поражения некоторых желез фундального типа. Обновление железистых гландулоцитов происходит со сбоями, результатами которых являются образованные энтероциты. При диффузном характере железистых клеток желудка становится меньше, так как в патологические процессы вовлекаются новые железистые гландулоциты, процесс протекает однонаправлено с пилорического отдела к фундальному. Антральный отдел желудка также подвержен патологическому обновлению.
2. Ресничная патология чаще имеет неблагоприятный прогноз, так как обнаруживается при развитии злокачественной карциномы. Появление ресничного эпителия в гастральной области не считается нормой, однако гарантировать злокачественное новообразование при этом нельзя. Примерно третья часть ресничных патологий сопровождает доброкачественную метаплазию желудка.
3. При панкреатической патологии гландулоцит окрашивается неравномерно по своей поверхности: один полюс клетки окрашивается эозиновыми красителями, другой полюс – базофильный.

Профилактика

Особых мероприятий для предупреждения развития метаплазии нет. Это принципы здорового питания, отказ от вредных привычек и самолечения (в том числе и народными рецептами), а также посильные физические нагрузки.

Большое значение в профилактике желудочно – кишечных проблем имеет нормальное психоэмоциональное состояние, поэтому стрессы и нервные перегрузки желательно исключить из своей жизни. При обнаружении болей различной локализации, стоит своевременно проходить обследования, а также не забывать о терапии хронических заболеваний.

Все эти рекомендации помогут не только избежать развития этой страшной патологии, но и значительно улучшат качество жизни.

Метаплазия желудка — серьезный недуг, которые тяжело поддается лечению. К развитию заболевания приводят много факторов, некоторые из которых сложно предотвратить.

При обнаружении симптомом проблем органов ЖКТ, следует обязательно посетить врача для дальнейшего обследования. Опасность метаплазии заключается в бессимптомном начале и быстрому прогрессу до необратимых изменений.

Какими факторами может быть спровоцирован недуг, каковы основные симптомы и методы диагностики заболевания, а также подходящие виды лечения — вся интересующая информация по теме в нашей статье.

Источники патологии

Полной уверенности в гарантированном перечне отрицательных факторов, имеющих влияние на развитие патологических процессов в гастральной области нет, но выявлена группа провоцирующих факторов, имеющих прямое отношение к развитию кишечной метаплазии. К ним относят:

• раздражение внутренней поверхности желудка;
• хронические воспалительные явления слизистой поверхности;
• затянувшаяся депрессия или сильный психоэмоциональный стресс;
• воспаление пищевода;
• изъязвления поверхности слизистой;
• частые забросы содержимого гастральной и дуоденальной частей пищеварительного тракта в пищевод.

Пациенты страдают от пониженной кислотности в желудке. Следствие этого является избирательное изменение микрофлоры в пищеварительном тракте: гибель желудочных бактерий и обильное размножение кишечных.

Одно из опасных «приобретений» желудка в это время – появление Helicobacter pylori.

Секретируемые этой бактерией проферменты присоединяют соли азотной и азотистой кислот, тем самым образуя канцерогенные вещества (нитрозосоединения). Объединяясь по воздействию с другими канцерогенами, содержащимися в пищевых продуктах, нитрозосоединения повреждают слизистую и способствуют образованию злокачественной опухоли. Патологический процесс может усиливаться при злоупотреблении соленой пищи и спиртных напитков.

Основные симптомы

Одна из главных угроз этого недуга заключается в практически бессимптомном течении. На ранних стадиях, когда лечение особо успешно, болезнь проявляет себя незначительным дискомфортом, на который обычно никто не обращает внимание.

Ситуацию ухудшает то, что обычно метаплазия развивается на фоне хронического гастрита или язвы, поэтому пациенты принимают признаки за симптоматику уже имеющихся заболеваний.

Основные признаки метаплазии желудка:

• Тошнота или рвота.
• Чувство жжения в желудке.
• Появление чувства голода в вечернее и ночное время.
• Изжога и горечь во рту.
• Периодические боли в боку.
• Потеря аппетита.
• Снижение веса.

У большинства пациентов симптомы проявлялись нерегулярно и без большой интенсивности. Это значительно усложняет задачу диагностики, а также приводит к значительному прогрессу заболевания.

Диагностика болезни

Болезнь дифференцируется в ходе фиброгастродуоденоскопии, после которой проводят гистологический анализ содержимого. Биоптат обнаруживает патологические энтероциты, секретирующие сульфамуцин, являющийся мощным адсорбентом канцерогенных веществ. При высокой концентрации канцерогенов высокий риск развития злокачественной опухоли. В крови также обнаруживается высокая концентрация раково-эмбрионального антигена. Диагноз формулируется с типом метаплазии и указанием ее локализации в отделах желудка.

Особенности питания при патологии

Диета при кишечной метаплазии должна быть щадящая, чтобы не раздражать эпителиальные клетки слизистой желудка. Прием пищи увеличивают до 5-6 раз в сутки, еда маленькими порциями в теплом виде для лучшего усваивания пищи.

Способы приготовления пищи: варка, запекание, приготовление на пару.

Запрещены:

• жирные сорта мяса и рыбы;
• консервированная маринованная, соленая кислая пища;
• бобовые, орехи, грибы;
• свежие овощи с грубой клетчаткой и эфирными маслами (редис, редька, чеснок, лук);
• кислые фрукты: цитрусовые, клюква;
• любые спиртосодержащие и газированные напитки.

Разрешены:

• курица, крольчатина, телятина;
• треска, минтай, хек;
• овощные супы;
• каши;
• нежирные молочные продукты: сыр, творог, ряженка;
• животные жиры в ограниченном количестве;
• из напитков – некрепкий чай, компот, кисель.

Лечение метаплазии

Лечение кишечной метаплазии зависит от степени развития болезни и ее типа. Выделяют 2 способа лечения:

1. Терапевтическое лечение нацелено на уничтожение бактерии Helicobacter pylori, предотвращение появления злокачественной карциномы и снижение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной патологии. Без использования антибиотиков в борьбе с Helicobacter pylori не обойтись. Для восстановления полезной микрофлоры используют препараты типа Линекс. Необходим прием также иммуномодуляторов синтетического и природного происхождения. С этой целью дополнить лечение можно народной медициной, основанной на фитотерапии. Медикаментозное лечение проводят в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента и ходом восстановительного процесса в желудке. Если консервативный способ лечения не имеет успеха, прибегают к оперативному вмешательству.
2. Радикальный способ лечения может проводиться полостным и лапароскопическим способами. Преимущество оперативного вмешательства состоит в недопущении развития злокачественных опухолей.

Чем опасен «обычный» атрофический гастрит

Хронический гастрит с атрофией слизистой желудка становится все более частым диагнозом. При этом пациенты, у которых он обнаруживается, относятся к своему новому заболеванию неоднозначно.

Некоторые «отмахиваются» от него, считая, что гастрит есть практически у всех наших взрослых современников, а поэтому и не стоит им особо заниматься. Другие же, почерпнув поверхностную информацию из доступных источников, впадают в ужас и думают, что теперь рак для них неотвратим.

Иногда в этом виновны доктора, не разъяснившие своим больным суть недуга, его тяжесть, необходимость лечения и возможные последствия. Попробуем хотя бы частично восполнить данный пробел.

У здорового человека в слизистой выстилке желудка находятся железы, образующие основные компоненты желудочного сока. Ими являются соляная кислота и ферменты, которые расщепляют белки любой съеденной человеком пищи. В случае развития атрофического гастрита клетки этих желез замещаются рубцовой (фиброзной) тканью и/или клетками, схожими с кишечными.

Причины атрофии

Чтобы выбрать оптимальную лечебную стратегию, важно понимать причины болезни.

Атрофия в слизистой желудка может оказаться результатом:

• наличия микробов Helicobacter pylori;
• иммунных поломок (аутоиммунного процесса);
• пагубного влияния факторов окружающей среды (курение, диета с недостатком антиоксидантов, алкоголь, соль, нитриты, нитраты пищи и др.).

У отдельных пациентов могут присутствовать сразу несколько причин.

Виды атрофии

Оценивая атрофию, доктора отмечают, что она отличается по местонахождению, подразделяясь на:

• атрофию слизистой дна и/или тела желудка (фундальную);
• атрофию слизистой антрального (выходного) отдела желудка;
• распространенную (мультифокальную) атрофию (поражается слизистая оболочка сразу несколько частей или даже всего желудка).

Кроме того, выделяют различные степени тяжести атрофического процесса. По последней классификации, активно рекомендуемой международными экспертами, их четыре. Причем степень тяжести и площадь распространения атрофии никак не связаны с субъективными ощущениями пациента и выраженностью его жалоб.

Так, при атрофии 1-й степени (при которой риск появления рака в желудке совсем отсутствует) больной может страдать от болей и тошноты. А при атрофических изменениях, соответствующих 4-й степени, и высоком риске возможного развития онкологического процесса пациент отмечает великолепное самочувствие.

Последствия атрофии

Существует угроза перерождения атрофии в раковую опухоль.

Большинство пациентов думает, что при атрофии желудочной слизистой нарушается переваривание основных компонентов пищи и возникает «несварение».

Действительно, в случае тяжелого и распространенного атрофического процесса (особенно при фундальной атрофии) такое возможно. Однако атрофический гастрит таит и гораздо более серьезные последствия.

Международные врачебные сообщества единодушно признали, что крохотные бактерии Helicobacter pylori оказались наиболее доказанным фактором, повышающим риск образования раковых опухолей желудка. Процесс их формирования проходит не один этап. Сначала эти микробы провоцируют неатрофический гастрит.

Затем он становится атрофическим. В дальнейшем в желудочной слизистой появляются клетки, которые похожи на клетки тонкой или толстой кишки (доктора называют такую трансформацию кишечной метаплазией). Постепенно кишечная метаплазия преобразуется в дисплазию.

И финальным же стадией этого последовательного процесса является рак желудка.

Конечно же, далеко не у всех больных с атрофическим гастритом разовьются все перечисленные этапы. На процесс влияют и генетические особенности конкретного пациента, и состояние его иммунитета, и вид микробов Helicobacter pylori (они различаются по способности вызывать рак), и факторы среды, и образ жизни. Все эти факторы определяют:

• наличие и тяжесть атрофии (и кишечной метаплазии);
• влияние на выработку желудочного сока;
• степень риска образования рака.

Но у больных, инфицированных этими злосчастными микробами и имеющих тяжелый атрофический гастрит, вероятность появления рака в желудке в 5 раз больше, чем у пациентов с Helicobacter pylori, но без атрофического гастрита и в 14 раз выше, чем у счастливчиков, незараженных этими бактериями и не имеющих атрофию желудочной слизистой.

Если же атрофия имеет аутоиммунное происхождение, то увеличивается не только риск рака (в 2-4 раза), но и гормонально-активных карциноидных опухолей желудка.

Варианты течения

В ходе многолетних наблюдений исследователями было установлено, что при атрофическом гастрите возможны разные варианты, включающие:

• обратное развитие атрофии (это происходит только в теле желудка);
• стабилизацию атрофии (в особенности при легкой степени процесса);
• прогрессирование атрофии (чаще при умеренной и тяжелой атрофии, без лечения, у пожилых).

Безусловно, что при последний из них является наиболее неблагоприятным. Обратное же развитие атрофии или ее стабилизация возможны при своевременном и адекватном лечении.

Ученые, занимающиеся канцеропревенцией (предотвращением рака), приводят убедительные доказательства того, что эрадикация (полное уничтожение) микроорганизмов Helicobacter pylori снижает риск формирования рака желудка. Конечно, эффективность лечения существенно выше до развития предраковых изменений (то есть на этапе неатрофического гастрита).

Но и в случае атрофии устранение Helicobacter pylori может замедлить ее прогрессирование или даже привести к обратному развитию. Особенно хорошие результаты наблюдаются при лечении молодых больных.

По данным японских гастроэнтерологов у пациентов младше 30 лет эффект канцеропревенции достигает почти 100%, у больных же старше 70 лет этот показатель понижается до 41% у мужчин и до 71% у женщин.

В лечении же аутоиммунного гастрита, к сожалению, пока нет таких обнадеживающих результатов. Более того, пока для врачей даже не разработаны рекомендации международного уровня (с учетом всех правил и принципов доказательной медицины).

Таким образом, атрофический гастрит хоть и считается предраковым заболеванием, но он ни в коем случае не является «смертным приговором» и вовсе необязательно закончится раком желудка.

Злокачественное перерождение желудочной слизистой представляет собой сложный, постепенный и многоступенчатый процесс, на который влияет множество разных факторов. Но появление атрофии должно быть сигналом к своевременному и грамотному лечению под руководством специалиста.

К какому врачу обратиться

Заболевания желудка, в том числе и атрофический гастрит, лечит гастроэнтеролог. На начальном этапе поможет и терапевт, и семейный врач.

По мере прогрессирования болезни обязательно нужно будет пройти ФГДС, то есть необходимо будет обратиться к опытному врачу-эндоскописту. В некоторых случаях для интерпретации полученных изменений больного осматривает онколог.

Для более тщательного лечения нужно посетить диетолога, а также физиотерапевта, и узнать о допустимых методах лечения болезни в домашних условиях.

Подготовлено по материалам статьи: https://myfamilydoctor.ru/chem-opasen-obychnyj-atroficheskij-gastrit/